Según un nuevo estudio danés, publicado en la revista European Heart Journal el 21 de agosto de 2017, la tasa de mortalidad de las personas con niveles extremadamente elevados del denominado “colesterol bueno” es un 65% más elevada que la de personas con niveles normales. ¿Significa esto que el colesterol bueno ha pasado de héroe a villano? ¿Podemos seguir considerando que el colesterol bueno es bueno?Con frecuencia, los estudios científicos concluyen que el colesterol, y los fármacos que lo controlan, como las estatinas, influyen en múltiples enfermedades, además de las coronarias, desde el alzhéimer hasta el cáncer. El colesterol es esencial para la vida, y se encuentra en todo el cuerpo. Es una sustancia parecida a la cera y fabricada en el hígado, pero que se encuentra también en algunos alimentos, como los productos lácteos enteros y las grasas animales.
El colesterol no puede viajar en la sangre por sí solo, porque no se disuelve en el plasma sanguíneo acuoso. Para hacerlo, se combina con proteínas con las que forma lipoproteínas. Hay dos tipos de estas: lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL). Por lo general las LDL se conocen como “colesterol malo” porque transportan el colesterol desde el hígado hasta las demás células del cuerpo. Las HDL se conocen como “colesterol bueno”, porque hacen lo contrario, transportando el colesterol de vuelta al hígado, que se encarga de descomponerlo.
Los cambios en los niveles de colesterol en sangre pueden provocar una acumulación de materia grasa en las paredes arteriales, aumentando el riesgo de ictus o de infarto de miocardio. Se sabe que este riesgo es especialmente alto si una persona tiene una relación LDL/HDL elevada. Sin embargo, hay nuevos datos que indican que podría no ser siempre así.
Riesgo en forma de U
El nuevo estudio danés reunió a más de 116.000 hombres y mujeres daneses de dos grandes cohortes de estudio. A los participantes se les tomó una muestra de sangre al comienzo del estudio para medirles los niveles de colesterol. Se les hizo un seguimiento durante varios años, hasta 23 en algunos casos.
Durante el periodo de seguimiento fallecieron más de 10.000 participantes. Cuando los investigadores analizaron los datos, descubrieron algo muy interesante. La relación entre los niveles de HDL y la mortalidad tenía forma de U. Esto significa que en personas con niveles demasiado bajos o demasiado altos aumentaba el riesgo de muerte. Y también que las personas con niveles más altos de HDL tenían más probabilidades de morir que aquellas con niveles de HDL normales, y aproximadamente la misma probabilidad que aquellas con niveles bajos de HDL.
Había diferencias perceptibles entre hombres y mujeres, de modo que el nivel ideal de HDL en los hombres era alrededor del 25% más bajo que en las mujeres.
Tal vez los investigadores previesen que niveles bajos de HDL supondrían un factor de riesgo de muerte prematura, pero las pruebas de que los niveles más elevados de HDL comportan un riesgo similar son muy interesantes. ¿Qué significan para nosotros estos resultados?
¿Una causa genética?
Ningún estudio es perfecto, y este, aun siendo muy grande, se basaba en una única muestra de sangre en el momento de comenzar el estudio, y se limitaba a personas blancas de ascendencia danesa. Esto significa que a lo largo del estudio podrían haberse producido cambios en el nivel de HDL que no se tuvieron en cuenta, y que los resultados tal vez no sean aplicables a poblaciones étnicamente más variadas.
De hecho, muy pocas personas tienen niveles muy altos de HDL, y en este estudio solo 216 hombres y 218 mujeres, de un total de 116.000 participantes, presentaron las concentraciones más elevadas de HDL, de modo que el número real de personas afectadas probablemente sea bajo, aunque el riesgo relativo sea elevado.
Fuente: elpais.com
Referencia: Christian M. MadsenAnette VarboBørge G. Nordestgaard. Extreme high high-density lipoprotein cholesterol is paradoxically associated with high mortality in men and women: two prospective cohort studie. European Heart Journal, Volume 38, Issue 32, 21 August 2017, Pages 2478–2486
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