Precaución con la ingesta excesiva de fructosa en los alimentos | Por: @rigotordoc
El consumo de excesivo de fructosa (> 50 g / d) puede ser una de las causas subyacentes del síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. Las fuentes principales de fructosa son el azúcar (sacarosa) y jarabe de maíz alto en fructosa. El consumo de fructosa se correlaciona estrechamente con la tasa de diabetes en todo el mundo. A diferencia de otros azúcares, la ingesta de fructosa excesiva induce características del síndrome metabólico en animales de laboratorio, así como la esteatosis hepática (hígado graso) no alcohólica, incluidos los humanos.
El consumo de bebidas endulzadas con azúcar y especialmente con fructosa y jarabe de alta fructosa, que incluyen refrescos, bebidas de frutas y bebidas energizantes ha aumentado en todo el mundo. El consumo regular de bebidas azucaradas se ha asociado con el aumento de peso y el riesgo de sobrepeso y obesidad, así como en el desarrollo de enfermedades metabólicas crónicas, como el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2 y el hígado graso no alcohólico.
La fructosa parece mediar en el síndrome metabólico, en parte, al elevar el ácido úrico y ahora hay gran cantidad de datos experimentales y clínicos que apoyan el ácido úrico en la patogénesis del síndrome metabólico. Las consideraciones ambientales y genéticos ofrecen una posible explicación de por qué ciertos grupos podrían ser más susceptibles a desarrollar diabetes.
Actualmente, estamos experimentando una epidemia de la enfermedad cardiorrenal caracterizada por un aumento de las tasas de obesidad, hipertensión, el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y la enfermedad renal. Considerando que la ingesta excesiva de calorías y la inactividad física son probablemente factores importantes que impulsan la epidemia de obesidad, es importante tener en cuenta mecanismos adicionales.
Existe una vieja hipótesis de que el azúcar, particularmente la ingesta excesiva de fructosa, tiene un papel fundamental en la epidemia de la enfermedad cardiorrenal. La fructosa tiene una capacidad especial para inducir un aumento de ácido úrico, el cual puede ser un importante mecanismo por el cual la fructosa determine la aparición de la enfermedad cardiorrenal.
La dieta de los norteamericanos, especialmente la de los adolescentes, contiene alimentos apetecibles, de alto contenido de energía y grandes cantidades de edulcorantes con alta fructosa. Estos factores se cree que contribuyen a la epidemia de obesidad y resistencia a la insulina.
La fructosa aumenta la ganancia de peso mediante la alteración del apetito, de tal manera que se estimula una mayor ingesta de alimentos, mediante la inducción de resistencia a la leptina o por efectos directos sobre el cerebro.
El metabolismo central de la glucosa suprime la ingesta de alimentos mediada a nivel hipotalámico y a diferencia de la glucosa, la fructosa administrada centralmente aumenta la ingesta de alimentos.
Los pasos iniciales más rápidos de metabolismo de la fructosa a nivel central depleta los niveles hipotalámicos de ATP, mientras que los pasos más lentos regulados de metabolismo de la glucosa elevan los niveles hipotalámicos de ATP.
De esta manera el ATP puede ser depletado causando depleción de fosfatos, activación de la deaminasa de AMP y generación de ácido úrico. Además, la fructosa es lipogénica y puede generar, tanto glicerol fosfato como acyl coenzima A, resultando en formación de triglicéridos que se almacenan en los hepatocitos produciendo hígado graso.
A nivel bioquímico, la fructosa incrementa la fosforilación / activación de la AMP quinasa hipotalámica causando fosforilación / inactivación de la acetil-CoA carboxilasa, mientras que la glucosa tiene los efectos inversos. Los cambios provocados por la administración central de fructosa reducen los niveles de malonil-CoA hipotalámicos y por lo tanto aumentan la ingesta de alimentos.
El consumo crónico de fructosa induce resistencia a la leptina antes de que el peso corporal, la adiposidad, insulina, leptina en suero, o glucosa aumenten y esta resistencia a la leptina inducida por fructosa acelera la obesidad alta en grasas.
La fructosa (y no la glucosa) estimula la acumulación de grasa visceral, resistencia a la insulina (con un mayor incremento en la trigliceridemia posprandial), y lleva a la esteatosis hepática (enfermedad de hígado graso) no alcohólica; además eleva los niveles de ácido úrico en la sangre. Este tipo de cambios pueden ser inducidos en animales con fructosa o la sacarosa en un entorno donde la ingesta de calorías se mantiene igual.
El otro aspecto de la fructosa es que no todas las fuentes son lo mismo y no todas las personas responden a ésta de la misma manera. La fructosa en las frutas tiende a ser más segura, debido a todos los nutrientes y antioxidantes adicionales presentes en su condición natural.
La fructosa en la sacarosa y en el jarabe de maíz de alta fructosa es mucho menos segura y la glucosa presente en estos azúcares puede acelerar la absorción de la fructosa. Del mismo modo, la respuesta a la fructosa en los jóvenes sanos es mucho menor que en las personas mayores obesas.
Referencias:
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Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier @rigotordoc
Medicina Interna
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