La frecuencia cardíaca es un nuevo factor y marcador de riesgo cardiovascular | Por: @rigotordoc
El tener una frecuencia cardíaca elevada en reposo (FCER) ha sido relacionado en las dos últimas décadas, en numerosos estudios epidemiológicos y clínicos, a una mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular.
En gran parte de ellos la asociación entre FCER y mortalidad se mantiene incluso tras ajustar para múltiples variables, como factores de riesgo cardiovascular, actividad física, función pulmonar, uso de betabloqueantes, tratamiento antihipertensivo, enfermedad arterial coronaria (EAC) o insuficiencia cardíaca. Por consiguiente, una mayor FC basal sería una variable a tener en consideración en los sujetos sanos y con mayor vigilancia en pacientes hipertensos o con enfermedad cardiovascular.
Tanto la frecuencia cardíaca clínica como la obtenida por monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA), especialmente la determinada durante el sueño, son útiles para una mejor estimación del riesgo en el sujeto hipertenso. Sin lugar a dudas cobra mayor trascendencia en los pacientes con EAC o insuficiencia cardíaca por ser uno de los condicionantes más importantes de la actividad metabólica del corazón.
La FCER, igual que la presión arterial, presenta una variabilidad extrínseca relacionada con el propio paciente debido a diferentes factores como la actividad física, los niveles de ansiedad, el consumo de fármacos, alcohol y tabaco, la posición corporal y las condiciones ambientales. Pero, además, también está condicionada por la variabilidad circadiana, relacionada con los cambios en el tono simpático y vagal. Durante el sueño la FC disminuye y en el día puede mostrar dos pequeños incrementos: a última hora de la mañana y a última hora de la tarde.
En las dos décadas pasadas ha crecido significativamente la evidencia que sustenta a la FCER como un marcador de la actividad simpática y como factor de riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular en razón de que numerosos estudios clínicos han cubierto una amplia variedad de poblaciones: hombres y mujeres, de raza blanca o afroamericanos, sanos y enfermos, jóvenes y ancianos.
Regulación de la frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca (FC) es un parámetro básico de la fisiología cardiovascular por ser un determinante fundamental del gasto cardíaco, el consumo miocárdico de oxígeno, la función endotelial y el flujo sanguíneo coronario.
En el ser humano, sus variaciones en reposo son de importancia pronóstica cuando está elevada ya que se ha establecido como marcador de hiperactividad simpática y factor de riesgo cardiovascular, tanto en sanos como en portadores de enfermedad cardiovascular, expresada en una relación inversa con la esperanza de vida.
Estudios epidemiológicos, experimentales y clínicos revelan que la FC es una variable continua con un rango ideal entre 50 y 70 por minuto. Es afectada por varios factores incluyendo la actividad física y mental como el estrés, etapas del sueño y factores ambientales a través del sistema nervioso autónomo, la regulación refleja y las hormonas circulantes.
En el estudio de Copenhagen, en personas sanas, aun en aquellas que se ejercitaban, las que tenían mayor FC mostraron un riesgo más alto de mortalidad por todas las causas.
La asociación de hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda, hiperglucemia, aumento de la viscosidad sanguínea, dislipidemia y obesidad es atribuida a una hiperactividad subyacente del tono simpático, por lo que el aumento de la FC está catalogado como un marcador de este exceso de actividad. Sin embargo, no sólo es un marcador sino que también considerada un factor de riesgo ya que el incremento de la FC está involucrado tanto en la aparición y progresión de aterosclerosis, como en el desarrollo de una placa inestable y ruptura de la misma.
Un mayor tono simpático se asocia con FC elevada en reposo, prehipertensión, hipertensión arterial, prediabetes, diabetes mellitus, obesidad y síndrome metabólico e igualmente se ha encontrado que es superior en los pacientes con obesidad central que en aquellos con obesidad periférica y aún más en estos últimos que en los sujetos no obesos. La explicación más probable de este fenómeno es que la obesidad central induce resistencia a la insulina y dicha hiperinsulinemia resultante aumenta la actividad simpática o viceversa.
En condiciones fisiológicas, la frecuencia de descarga del nodo sinusal (el marcapaso natural principal del corazón) está regulada por el sistema nervioso autónomo. Generalmente responde a las necesidades del organismo en distintas situaciones. Es afectada por varios factores incluyendo la actividad física y mental como el estrés, etapas del sueño y factores ambientales a través del sistema nervioso autónomo, la regulación refleja y las hormonas circulantes. La FC tiene una variación circadiana, con una frecuencia mayor durante el día comparado con la noche; sin embargo, el gran determinante de la FC basal en reposo es el metabolismo basal del organismo. Aunque también guarda relación con los niveles de los marcadores inflamatorios.
Otro regulador importante de la actividad simpática es el óxido nítrico (ON). El ON deprime la actividad simpática y aumenta el tono parasimpático, y así regula la FC.
Situaciones clínicas con elevación de la frecuencia cardíaca en reposo:
Frecuencia cardíaca elevada en reposo.
Ha sido definida como más de 80 lpm en el hombre y de 84 lpm en la mujer, aunuq otros autores la consideran como aquella superior a 70 lpm. En ancianos hipertensos, una FCER también tiene un valor pronóstico de mortalidad cardiovascular, pero en presencia de enfermedad arterial coronaria existe una curva en J con el punto más bajo alrededor de 50 lpm.
La FCER aumenta el riesgo de eventos en pacientes hipertensos, diabéticos, con enfermedad arterial coronaria, o con insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica. Aun en el rango entre 60 y 100 lpm, mientras más alta, mayor es el riesgo cardiovascular. Por otra parte, los resultados de los estudios clínicos sugieren que estos valores corresponden al umbral para el tratamiento, lo que representa el límite a partir del cual los beneficios del tratamiento superan los del riesgo.
Taquicardia por “bata blanca”.
Es la elevación de la FC en presencia del profesional de la salud.
Taquicardia sinusal.
Se ha establecido el rango normal de la FC en reposo entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). La taquicardia sinusal (TS) es definida como un ritmo originado en el nodo sinusal con una frecuencia mayor de 100 lpm en un adulto en reposo, y bradicardia sinusal como menor de 60 lpm. Sin embargo, estudios epidemiológicos, experimentales y clínicos revelan que la FC es una variable continua con un rango ideal entre 50 y 70 por minuto.
Taquicardia sinusal inapropiada (TSI).
Es un síndrome caracterizado por elevación de la frecuencia sinusal y una respuesta exagerada ante las demandas fisiológicas no relacionada a estrés físico o emocional ni a medicamentos. De acuerdo a las guías del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y Sociedad Europea de Cardiología (ACC/AHA/ESC por sus siglas en inglés), la TSI se define como:
- Persistencia de taquicardia sinusal (TS) sobre 100 lpm durante el día con un aumento excesivo en respuesta a la actividad y normalización nocturna.
- Onda P idéntica a la P sinusal.
- Excluir causas secundarias de taquicardia.
- Promedio de frecuencia cardíaca mayor de 90 lpm en el estudio de Holter de 24 horas.
Síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP o POTS).
Los criterios diagnósticos son:
- Aumento sostenido de la FC de 30 lpm o más dentro de los 10 minutos de adoptar la posición de pie o en un estudio de mesa basculante (head up tilt test), aumento de 40 lpm en ausencia de hipotensión ortostática.
- La taquicardia ortostática puede acompañarse de síntomas de hipoperfusión cerebral y sobreactivación autonómica que se alivia con el decúbito.
¿Cuál medida de la frecuencia cardíaca tiene valor pronóstico?
Estudios recientes como el Copenhagen Holter Study han demostrado que todas las medidas de FC elevada están asociados con un aumento del riesgo de morbilidad cardiovascular, sin embargo la frecuencia cardíaca nocturna fue mejor que la FC en 24 horas para predecir eventos cardiovasculares y mortalidad por todas las causas.
Las medidas más utilizadas son:
- En posición sentada luego de 5-10 minutos.
- La determinada con el ECG de reposo.
- El estudio de Holter de 24 horas, analizando la FC promedio, la frecuencia diurna y nocturna.
La FCER como modelo fisiopatológico de daño cardiovascular
La FC elevada en reposo en el paciente hipertenso, tiene una serie de consecuencias fisiopatológicas que posiblemente explicarían su relación con la mayor morbimortalidad cardiovascular observada en los pacientes con una mayor FC, independientemente de otros factores de riesgo.
Varios mecanismos podrían aclarar la asociación entre la FC y la morbimortalidad CV, a través, entre otros, de una hiperactividad del simpático (Figura 1). Además, la taquicardia presenta una buena correlación con variables presentes en el síndrome metabólico (dislipidemia, hiperinsulinemia, obesidad, glucemia). Incluso en pacientes que realizan ejercicio físico regular, el incremento de la FC basal se asocia linealmente a elevación en la concentración de colesterol.
De lo simple a lo complejo, desde el punto de vista mecánico una mayor FC reduce el tiempo de llenado diastólico, lo que genera acumulación de ácidos grasos libres y estos a su vez inducen daño endotelial directo vía oxidación, favoreciendo inflamación y aterosclerosis.
En forma paralela, el estrés mecánico de roce induce en la célula endotelial y en la célula muscular lisa una serie de respuestas y de señales intracelulares a través de receptores específicos que se estimulan por la deformidad de la pared vascular en cada latido tanto tangencial como transversal.
Al activarse los receptores mecánicos de roce se inducen respuestas genéticas cuyo resultado es la estimulación transcripcional de síntesis de RNA mensajeros que generan factores de inflamación y de crecimiento celular favoreciendo la progresión de la aterosclerosis y el remodelado vascular.
De hecho, para corroborar este modelo, la taquicardia se relaciona clínicamente con una mayor rigidez arterial, expresada como disminución de la elasticidad, posiblemente por el mismo efecto hemodinámico directo sobre la pared arterial descrito anteriormente.
En un seguimiento de 6 años, utilizando la velocidad de la onda de pulso carótida-femoral, se comprobó que la FC elevada era un marcador independiente de rigidez arterial en pacientes hipertensos. En otro estudio utilizando coronariografías seriadas se demostró que, en los pacientes analizados, el tener una FC mayor de 80 lpm estaba proporcionalmente relacionado con un aumento de la masa ventricular (mayor de 270 g) y con disrupción de placas ateroscleróticas, pero con una asociación negativa con el uso de betabloqueadores, lo cual traduce un efecto protector de estas drogas.
Como explicación fisiopatológica, la hiperactividad simpática, evaluada por concentraciones de epinefrina y norepinefrina, se ha relacionado en forma directa con una frecuencia cardíaca elevada, también se ha asociado a hipertrofia ventricular, remodelado vascular, arritmias, trombosis coronaria, activación plaquetaria e hipercoagulabilidad.
En este punto es lógico comprender que el estrés de roce acumulado en el tiempo influenciará en la magnitud de la respuesta, es decir, no será igual el grado de estimulación celular en un paciente que tiene una FC de 60 o 70 lpm comparado con un paciente cuyas células son deformadas y sus receptores estimulados 80 o 90 veces cada minuto.
De manera que por la vía de una reducción del tiempo de perfusión miocárdica como por la inducción del remodelado y la inflamación, el aumento de la FC que es la expresión de un estado hiperadrenérgico con la consecuente estimulación del receptor beta 1, favorecerá la progresión de la aterosclerosis y con ello el aumento de la morbimortalidad cardiovascular.
Referencia:
Arocha, I. et al. La frecuencia cardíaca como factor y marcador de riesgo cardiovascular. Avances Cardiol 2015;35(2):104-119
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Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier @rigotordoc
Medicina Interna
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