Medicamento para la osteoporosis brinda esperanzas contra la diabetes | Por: @linternista
Un fármaco que se emplean habitualmente para tratar la osteoporosis (denosumab), también estimula la producción de células que controlan el balance de insulina en ratones diabéticos y aunque otros compuestos también parecen tener este efecto, este medicamento ya está aprobado, lo que agiliza el paso a ensayos clínicos como un posible tratamiento para la diabetes.
La diabetes es un problema de salud importante en todo el mundo que surge debido a una deficiencia de las células beta productoras de insulina en el páncreas y/o una falta de sensibilidad a la acción de la insulina. En la tipo 1, las células beta mueren a causa de un ataque erróneo del sistema inmune del cuerpo que las destruye; en la tipo 2, el organismo se vuelve resistente a la acción de la insulina producida por las células beta y trata de compensarlo mediante una mayor producción, lo que puede agotarlas. Por lo tanto, es primordial para combatir la diabetes encontrar maneras de aumentar el funcionamiento de las células beta; desafortunadamente las células beta adultas son muy resistentes a dividirse y crecer.
El denosumab es un anticuerpo monoclonal que actúa como un inhibidor del ligando RANK (RANKL). El ligando del receptor activador del factor nuclear kappa B (RANKL) es un tipo de proteína que es importante para el metabolismo de los huesos. Esta proteína natural y necesaria se encuentra en los osteoblastos (las células responsables de la formación de los huesos) y sirve para activar los osteoclastos (las células responsables de la reabsorción ósea). Al inhibir el RANKL podemos reducir la reabsorción ósea y, en consecuencia, hacer que disminuya la pérdida ósea y la hipercalcemia.
El denosumab se une al RANKL, esencial para la formación, el funcionamiento y la supervivencia de los osteoclastos, inhibiendo seguidamente a dichas células y, de esta manera, reduce la reabsorción ósea e incrementa la masa ósea y la fortaleza de los huesos.
En el nuevo estudio que se publica en la revista Cell Metabolism los investigadores del hospital Monte Sinaí en Nueva York (EE.UU.) han descubierto una relación entre una vía relacionada con la formación de hueso y la proliferación de las células beta pancreáticas. «El estudio identifica un freno molecular que inhibe la replicación de las células beta tanto del ratón como humanas», explica el autor principal, Rupangi Vasavada. Además, identificaron una proteína relacionada con el hueso llamada osteoprotegerina (OPG) que se expresa en altos niveles en diversas situaciones, como en el embarazo y la obesidad, que promueven la expansión de las células beta. Estos hallazgos sugieren que OPG puede estar implicada directamente en el crecimiento de las células beta.
Vasada añade que esto demuestra que dos proteínas, incluyendo este medicamento para la osteoporosis ya aprobado, «pueden anular y accionar este freno en la inducción de la proliferación de células beta humanas y de ratones», añade Vasavada.
Su equipo se encuentra analizando cómo denosumab y OPG modulan el crecimiento y la función de las células beta. También están interesados en iniciar ensayos clínicos en pacientes con diabetes que también están siendo tratados para la osteoporosis con denosumab u otros fármacos. Un estudio de 2013 de mujeres posmenopáusicas tratadas con denosumab no encontró ningún efecto sobre el metabolismo de la glucosa, pero se necesitan más pruebas porque las participantes no eran diabéticas.
Fuente: ABC.es.
Daniel Ricardo Hernández
Comunicador Social
