Dos proteínas promueven la hipertrofia del corazón secundaria a la hipertensión y otros factores | Por: @linternista
Dos investigadoras del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) han identificado dos proteínas cuya función es controlar el crecimiento del corazón y su adaptación a la hipertensión arterial.
Dependiendo de las necesidades de cada etapa de la vida, el corazón se adapta modificando su tamaño, creciendo de forma normal según lo hace nuestro cuerpo e incluso durante el embarazo. Sin embargo, el ejercicio físico excesivo, la hipertensión arterial y la obesidad pueden provocar un crecimiento excesivo del corazón, una situación que puede llegar a derivar en un ataque cardíaco.
Los resultados, publicados en la revista «Nature Communications», no solo ayudan a comprender mejor los mecanismos que utilizan las células cardiacas para crecer y adaptarse, sino que además, podrían servir para diseñar nuevas estrategias para tratar los fallos cardiacos provocados por el excesivo crecimiento del corazón.
En concreto, en este estudio realizado por las investigadoras del CNIC Bárbara Gonzalez-Terán y Guadalupe Sabio, se ha descrito por primera vez que dos proteínas, p38 gamma (p38γ) y p38 delta (p38δ), controlan el crecimiento del corazón, que por primera vez se las relaciona con la función del corazón.
Se sabe que la hipertrofia cardíaca subyace al crecimiento posnatal del corazón y se desencadena ante el estrés, pero los mecanismos moleculares implicados en estos procesos son en gran parte desconocidos. Las autoras del trabajo nos muestran que la activación cardiaca de las proteínas p38γ y p38δ aumenta durante el desarrollo postnatal, así como por los estímulos que inducen hipertrofia.
Las proteínas p38γ / δ promueven la hipertrofia cardiaca por la fosforilación dos mediadores (mTORC1 e inhibidor mTORC2) conllevando a su degradación y a la activación de otro mediador (mTOR).
Los corazones de los ratones que carecen de uno o ambos mediadores (quinasas) tienen un tamaño menor al normal, tienen altos niveles de una sustancia llamada DEPTOR, baja actividad de la vía del mTOR y reducción de la síntesis de proteínas. Los resultados del trabajo demuestran que las proteínas p38γ / δ controlan el crecimiento del corazón modulando la vía del mTOR a través de la fosforilación y la degradación posterior del DEPTOR.
El grupo dirigido por la Dra. Sabio ha comprobado que estas dos proteínas regulan el crecimiento del ventrículo izquierdo, la cámara principal de bombeo y la cavidad más grande y más fuerte del corazón. Así, utilizando roedores que carecían de estas proteínas, las investigadoras han demostrado que los animales que no poseen estas dos proteínas tienen un corazón más pequeño, aunque perfectamente funcional, que es incapaz de responder frente estímulos externos, como puede ser la presión arterial alta.
Genes controladores
Este descubrimiento, comentan las investigadoras, sirve para comprender mejor los mecanismos que utilizan las células cardiacas para crecer y adaptarse. Además, explica Sabio, «el ejercicio físico excesivo, la hipertensión arterial y la obesidad pueden provocar un crecimiento excesivo del corazón, una situación que puede llegar a derivar en un ataque cardíaco; la nueva información podría facilitar el diseño de nuevas estrategias para luchar contra las anomalías cardíacas provocadas por el crecimiento anómalo del músculo cardíaco».
Hasta ahora la única vía de evitar este crecimiento excesivo se basa en el control de la presión arterial, por lo que el hecho de conocer los genes que controlan este proceso ayudará a entender mejor las formas comunes de las enfermedades cardíacas y a comprender cómo el corazón es capaz de adaptarse y crecer de manera fisiológica en función de las necesidades del organismo.
Fuente: abc.es
