El “corazón de atleta” se desarrolla en etapas en respuesta al ejercicio | Por: @rigotordoc
Los efectos de remodelación cardiaca del entrenamiento intensivo de ejercicios, al menos en los atletas masculinos, se producen en etapas y pueden ser similares a los observados en los deportistas con menos experiencia y en los pacientes con formas comunes de enfermedad cardiovascular, según los resultados de un pequeño estudio longitudinal de remeros competitivos.
La comprensión contemporánea de la remodelación cardiaca inducida por el ejercicio se basa en datos transversales y estudios longitudinales relativamente de corta duración. La progresión temporal de la remodelación cardíaca inducida no se conoce totalmente.
Los cambios cardíacos encontrados en el trabajo incluyen una fase temprana de adaptación de aumento agudo marcada por la dilatación ventricular y relajación diastólica temprana, seguida de una fase crónica de mantenimiento, con engrosamiento de la pared y otros cambios ecocardiográficos definidos en la función ventricular, en función del trabajo publicado en línea el 14 de diciembre 2015 en Circulation: Cardiovascular Imaging.
Según el Dr. Rory Weiner (Hospital General de Massachusetts, Boston), autor principal del estudio, la mayoría de lo que se conoce acerca de la remodelación cardiaca inducida por el ejercicio, llamada “corazón de atleta”, proviene de los estudios transversales, que son, obviamente, sólo una instantánea en el tiempo.
La práctica de un esfuerzo físico conlleva una serie de respuestas por parte de nuestro organismo; cuando este esfuerzo físico se repite con una determinada intensidad, duración y periodicidad en el tiempo, entonces nos encontramos frente a lo que llamamos un «entrenamiento». La respuesta que obtendremos frente a este estímulo del ejercicio físico continuado es la de una adaptación crónica del organismo en general.
Específicamente sobre el corazón, se van a producir unos cambios básicamente definidos por una hipertrofia del músculo cardiaco (aumento de tamaño de la fibra cardiaca), aumento de las cavidades de los ventrículos, reducción de la frecuencia cardiaca en reposo y en el ejercicio submáximo, así como la aparición de alteraciones en el electrocardiograma basal, consistentes en alteraciones de la repolarización, trastornos de la conducción eléctrica e incluso algunos tipos de arritmias, siempre benignas.
Todos estos cambios producen «el síndrome del corazón del atleta», que no es más que la expresión de una adaptación crónica del corazón a una demanda continuada en el tiempo y a una determinada intensidad de ejercicio.
De acuerdo al Dr. Weiner, «conocer el grado esperado de remodelación dependiendo del punto en que los atletas estén en su formación es esencial». «Es importante entender esto, porque cuando se está ante un estudio de imagen cardíaca, es necesario distinguir si alguno de los cambios que se ven es patológico o de adaptación.«
La función general del ventrículo izquierdo (VI) es el resultado de la contracción y relajación de una compleja arquitectura de fibras miocárdicas y un continuo transmural entre dos geometrías de fibras helicoidales, en el que la geometría helicoidal de giro derecho en la capa subendocárdica (la más interna de las fibras musculares) de la pared miocárdica se transforma gradualmente en una geometría de giro izquierdo en la capa subepicárdica (la capa más superficial de fibra muscular).
La contracción de las fibras miocárdicas determina cambios en el tamaño y la forma del VI que son el resultado del acortamiento longitudinal, la rotación circunferencial y el engrosamiento radial simultáneos del miocardio.
El parámetro ecocardiográfico más ampliamente utilizado para cuantificar la función sistólica del VI es la fracción de eyección del VI (FEVI), la cual proporciona un índice general de la función de la cámara del VI, sin tener en cuenta el papel relativo de los diferentes componentes de la función miocárdica (deformación en diversas direcciones y rotación), que pueden verse afectados en grados diversos en distintas enfermedades cardiacas, a pesar de que la FEVI continúe estando en valores normales.
La ecocardiografía por seguimiento de marcas (speckle tracking), ha surgido recientemente como una técnica novedosa para la evaluación objetiva y cuantitativa de la función miocárdica general y regional y además puede usarse para evaluar la mecánica rotacional del VI.
Fases aguda y crónica del entrenamiento
Se realizó un estudio de diseño longitudinal de medidas repetidas con ecocardiografía bidimensional y ecocardiografía por seguimiento de marcas (speckle tracking) para examinar la fase aguda de aumento (AAP; 90 días) y la fase más extensa crónica de mantenimiento (39 meses) de las adaptaciones estructurales y funcionales del ventrículo izquierdo (VI) al entrenamiento de ejercicio de resistencia entre remeros masculinos competitivos.
Doce hombres de una edad promedio de 18,6 años, completaron el periodo de entrenamiento sin interrupción y se incluyeron en el análisis final. Ellos fueron evaluados al inicio del estudio y luego de un período agudo de 90 días de entrenamiento en equipo, prácticamente casi por completo de ejercicio orientado a resistencia y de nuevo después de 39 meses de entrenamiento de mantenimiento crónico, que fue una mezcla de entrenamiento de resistencia y de fuerza. Se realizó ecocardiografía transtorácica en reposo 12 horas o más después de la última sesión de entrenamiento.
Según los autores, se observó una fase de aumento agudo de la adaptación caracterizada por la dilatación ventricular, una relajación diastólica precoz aumentada así como una mejor mecánica de torsión sistólica del ventrículo izquierdo. Por el contrario, las adaptaciones subsecuentes crónicas de mantenimiento incluyeron engrosamiento de las paredes ventriculares, el aumento de la función diastólica tardía, y la regresión de la rotación apical del ventrículo izquierdo en reposo así como del giro pico sistólico del ventrículo izquierdo.
La masa del VI estuvo dentro de los límites normales al inicio del estudio (93 ± 9 g / m2), aumentó después de la AAP (105 ± 7 g / m2) y aumentó aún más después de la fase crónica de mantenimiento (113 ± 10 g / m2).
El aumento de volumen del VI durante la AAP fue debido a dilatación del VI (Δ volumen diastólico final VI, 9 ± 3 ml / m2) con un espesor de pared del VI estable (Δ espesor de pared VI, 0,3 ± 0,1 mm).
Específicamente, de acuerdo al Dr. Weiner, el giro sistólico pico ventricular izquierdo (normalizado para la longitud del ventrículo izquierdo) se incrementó en un 44% durante el entrenamiento de fase aguda.
En la fase crónica o de largo plazo del estudio a 39 meses, hubo un mayor incremento en la masa ventricular izquierda, aunque esto fue en realidad debido a un engrosamiento de la pared ventricular izquierda antes que un aumento en el tamaño de la cavidad.
La hipertrofia del VI de la fase crónica de mantenimiento fue atribuible al engrosamiento de la pared del VI (Δ espesor de pared VI, 1,1 ± 0,4 mm), con volúmenes de cámara VI estables (Δ volumen diastólico final VI, 1 ± 1 ml / m2). La velocidad tisular pico diastólica precoz aumento durante la AAP (-11,7 ± 1,9 frente a -13.6 ± 1,3 cm / s) y se mantuvo un similar incremento después de la fase crónica de mantenimiento.
Durante la fase de entrenamiento crónico, el giro sistólico pico ventricular izquierdo se aproximó a los niveles basales después de haber caído un 24% en comparación con los niveles documentados después de la fase aguda de entrenamiento.
Cambios en las características del VI después de las fases aguda y crónica
| Parametro |
Al inicio |
Cambio luego de fase aguda (%) |
Cambio luego de fase crónica (%) |
| Grosor de la pared VI |
10 mm |
+2 |
+11 |
| Masa VI |
92.5 g/m2 |
+14 |
+9 |
| Tamaño VI |
89 mm |
0 |
+5.8 |
| Volumen diastólico final VI |
183 mL |
+11 |
+2.0 |
El patrón de remodelación observado es importante y novedoso, según el Dr. Weiner, porque pareciera haber una respuesta de remodelación paralela paso a paso que también se observó entre los pacientes con formas comunes de enfermedad cardiovascular.
Los autores creen que estos cambios son deseables porque lo demostrado pareciera ser adaptativo. Según el Dr. Weiner, los cambios simplemente reflejan diferentes fases de donde los atletas están en su entrenamiento. “Así que a partir de una situación clínica, si un cardiólogo mira una imagen cardíaca y ve paredes algo engrosadas en un remero y el paciente ha estado entrenando durante varios años, podría esperarse eso.”
«Por el contrario, si el atleta justo ha comenzado recientemente el entrenamiento, los mismos hallazgos podrían ser una evidencia de que pudiera haber alguna otra condición patológica en él.»
En una pequeña muestra de atletas competitivos de resistencia, la remodelación cardíaca inducida por el ejercicio sigue una respuesta fásica con incremento en el tamaño de la cámara del ventrículo izquierdo, de la función diastólica precoz y del giro sistólico en una fase de aumento agudo del entrenamiento del ejercicio.
Esto es seguido por una fase crónica de adaptación caracterizada por un incremento en el grosor de la pared y por regresión en el giro ventricular izquierdo. La duración del entrenamiento es un factor determinante de la remodelación cardiaca inducida por el ejercicio y tiene implicaciones para la evaluación de la estructura y la función del miocardio en los atletas.
Generalización limitada
Es importante tener en cuenta que el presente trabajo, a pesar de tener un diseño prospectivo y de observación a largo plazo, debido a lo pequeño de la muestra y de ser exclusiva de hombres, existe limitada generalización a una comunidad amplia de deportistas.
Son necesarios estudios más amplios que recluten a una población heterogénea para comparar los efectos de la edad, el sexo y la etnicidad en la remodelación cardiaca inducida por el ejercicio, que resolverá los límites de la remodelación fisiológica normal.
Cambios adaptativos en respuesta al entrenamiento ya habían sido insinuados por Weiner y colaboradores en otro trabajo en 2013 [2], quienes siguieron los cambios en la presión arterial en reposo y en la estructura del ventrículo izquierdo antes y después de una sola temporada de fútbol competitivo en atletas universitarios.
Ellos encontraron que muchos de los atletas tenían aumentos significativos en la presión arterial sistólica y diastólica, mientras que entre los linieros, había un aumento significativo en la prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda concéntrica y un cambio en la masa del VI que se correlacionaba con el cambio en la presión arterial sistólica.
Referencias:
- Weiner R, DeLuca J, Wang F, et al. Exercise-induced left ventricular remodeling among competitive athletes. A phasic phenomenon. Circ Cardiovasc Imaging 2015; DOI:10.1161/CIRCIMAGING.115.003651. Abstract
- Weiner RB, Wang F, Isaacs SK, et al. Blood pressure and left ventricular hypertrophy during American-style football participation. Circulation 2013; 128:524-531. Article
- Gonenc Kocabay, Denisa Muraru et al. Mecánica ventricular izquierda normal mediante ecocardiografía speckle tracking bidimensional. Valores de referencia para adultos sanos Rev Esp Cardiol. 2014;67:651-8. – Vol. 67 Núm.08 Article
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Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier @rigotordoc
Medicina Interna
Ambulatorio Medis.
Av. José María Vargas. Centro Comercial Santa Fe.
Nivel C3. Consultorio 2.
Caracas. Venezuela.
