¿Qué significa la elevación de los triglicéridos en la sangre? | Por: @rigotordoc
La mayor parte de las dislipoproteinemias secundarias se deben a una constelación de alteraciones metabólicas presentes en los pacientes con sindrome metabólico. La identificación de aumento de la grasa visceral (obesidad abdominal), hipertensión arterial y alteraciones de la tolerancia a la glucosa se suele asociar a un aumento de las concentraciones de triglicéridos plasmáticos con reducción del C-HDL (colesterol bueno) y estos son los elementos fundamentales del sindrome metabólico.
Los factores que contribuyen a la obesidad, como el desequilibrio entre la ingesta calórica y el gasto energético, la ausencia de actividad física y una dieta rica en grasas saturadas y azúcares refinados, contribuye en gran parte a la elevación de lípidos y lipoproteína en la población.
En los pacientes con síndrome metabólico y en los diabéticos se eleva la concentración plasmática de los triglicéridos, principalmente en presencia de obesidad visceral (abdominal) y una dieta rica en calorías, hidratos de carbono y grasas saturadas. La elevación importante de los triglicéridos plasmáticos puede ser consecuencia de trastornos genéticos de las enzimas metabólicas o apolipoproteínas y de una diabetes mal controlada.
Actualmente se han establecido ya unos criterios aceptados de forma internacional para definir este síndrome, aunque los recientes datos del estudio INTERHEART han puesto en duda su validez como factor de riesgo independiente. En la diabetes franca, especialmente en la de tipo 2, se encuentran elevados los triglicéridos y disminuido el C-HDL, anomalías que tienen implicaciones pronósticas en los pacientes con diabetes tipo 2.
El mal control de la diabetes, obesidad e hiperglucemia moderada o importante provoca hipertrigliceridemia importante con quilomicronemia (aumento de quilomicrones) y aumento de C-VLDL. Los sujetos que tienen diabetes tipo 1 también tienen hipertrigliceridemia importante cuando están mal controlados. La lipodistrofia familiar (completa o parcial) se asocia al aumento de la secreción de VLDL. La lipodistrofia de Dunnigan, un trastorno genético con características de síndrome metabólico, se debe a las mutaciones producidas dentro del gen Lamin A/C y se asocia a una atrofia grasa de la cintura. El exceso de triglicéridos plasmáticos a menudo acompaña a la glucogenosis.
El hipotiroidismo, una causa no infrecuente de trastornos secundarios de las lipoproteínas, a menudo se manifiesta con elevación de C-LDL (colesterol malo), triglicéridos, o ambos. La elevación de la hormona estimuladora del tiroides (TSH) es la clave del diagnóstico y las anomalías lipoproteicas a menudo revierten a la normalidad después de corregir el estado tiroideo.
Más raramente, el hipotiroidismo puede desenmascarar un trastorno genético de las lipoproteínas, como una hiperlipidemia tipo III. Los estrógenos pueden elevar los triglicéridos plasmáticos y el C-HDL, probablemente por el incremento de la producción hepática de VLDL y apo A-I en ambos casos.
En las mujeres posmenopáusicas, los estrógenos reducen el C-LDL hasta en un 15%. Ya no se recomienda usar estrógenos para el tratamiento de los trastornos de las lipoproteínas por el pequeño incremento del riesgo cardiovascular que produce el uso prolongado de los estrógenos en el período posmenopáusico. En raras ocasiones, el embarazo condiciona un incremento importante de las concentraciones de triglicéridos plasmáticos en pacientes con una deficiencia de base de lipoproteína lipasa u otros defectos genéticos no identificados. Estos casos representan una amenaza importante para la madre y para el niño y requieren la derivación a centros especializados.
Las hormonas sexuales masculinas y los esteroides anabolizantes aumentan la actividad de la lipasa hepática y se han usado en el tratamiento de la hipertrigliceridemia en los hombres. La hormona de crecimiento reduce el C-LDL y aumenta el C-HDL, pero no se recomienda como tratamiento de los trastornos de las lipoproteínas.
En los sujetos que tienen glomerulonefritis y nefropatías con pérdida de proteínas la elevación importante de la secreción de lipoproteínas hepáticas aumenta las concentraciones de C-LDL, que se acercan a las encontradas en los sujetos que tienen hipercolesterolemia familiar. Por el contrario, los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen un patrón de hipertrigliceridemia con descenso de C-HDL. Los pacientes con nefropatía terminal, incluidos los que están en hemodiálisis o en diálisis peritoneal ambulatoria crónica, tienen un mal pronóstico y ateroesclerosis acelerada.
Varios fármacos pueden influir sobre las lipoproteínas y el nivel de triglicéridos y colesterol. Los diuréticos de tipo tiacídico pueden aumentar las concentraciones de triglicéridos plasmáticos. Los ß-bloqueantes (bloqueantes de los receptores ß adrenérgicos), sobre todo los no selectivos de ß1, incrementan las concentraciones de triglicéridos y reducen las de C-HDL.
El ácido retinoico y los estrógenos pueden incrementar las concentraciones de triglicéridos, en ocasiones de forma muy importante. Los corticoesteroides y los inmunosupresores pueden aumentar las concentraciones de triglicéridos y reducir el C-HDL. Los estrógenos pueden aumentar las concentraciones de C-HDL plasmáticas de forma importante y con frecuencia aumentan también los triglicéridos.
Los esteroides anabolizantes, empleados a menudo por los atletas de rendimiento o para modelar la musculatura corporal, pueden ocasionar una hipertrigliceridemia y reducir exagerademente y de manera típica las concentraciones de C-HDL. A menudo resulta imposible determinar la composición, dosis y frecuencia de utilización exactas de los esteroides anabolizantes preguntándolo al paciente. Con frecuencia es un trastorno metabólico que cuesta revertir, a pesar del tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos, aceite de pescado y los cambios del estilo de vida.
El uso de antipsicóticos de segunda generación puede ocasionar alteraciones metabólicas, aumento de peso y trastornos de las lipoproteínas. El uso de tratamientos antirretrovirales de gran actividad en los pacientes VIH+ (TARGA) pueden ser causa de graves alteraciones en las lipoproteínas y aumenta la prevalencia de EACo en los pacientes con una infección crónica por VIH que reciben estos compuestos.
En contraste con las convincentes evidencias a favor de la implicación causal del colesterol LDL en la aterogenia, el papel de los triglicéridos sigue siendo controvertido. Parte de esta controversia deriva de la correlación inversa entre las concentraciones de triglicéridos y colesterol HDL. El ajuste en función del colesterol HDL mitiga la relación entre los triglicéridos y la enfermedad cardiovascular. Un reciente metaanálisis ha sugerido que la razón de riesgos ajustada para la enfermedad coronaria en los pacientes que tienen unas concentraciones de triglicéridos en el tercio superior frente a los que las tienen en el tercio inferior se reduce desde 2 a 1,5 si se tiene en consideración la concentración de colesterol HDL.
La segunda controversia refleja la recomendación mantenida en los protocolos de medir los triglicéridos en ayunas, cuando gran parte de la utilidad pronóstica de las concentraciones de triglicéridos plasmáticos depende de las concentraciones postprandiales.
Dos amplios estudios de cohortes han descrito recientemente que las concentraciones de triglicéridos fuera del ayuno predicen los episodios vasculares, independientemente de los factores de riesgo tradicionales, mientras que los triglicéridos en ayunas muestran poca relación independiente. Por eso, puede que sea preciso basar la predicción del riesgo vascular en una prueba de tolerancia oral a los triglicéridos, de un modo similar a la prueba de tolerancia a la glucosa empleada en el diagnóstico de la diabetes. Recientemente se ha descrito que los triglicéridos fuera del ayuno predicen la incidencia de accidente cerebrovascular, algo que no sucede con las concentraciones en ayunas.
Por este motivo, entre otros, las actuales recomendaciones no establecen un valor meta para los triglicéridos. Sin embargo, dada la estrecha relación entre las concentraciones de triglicéridos y algunos factores de riesgo conocidos de ateroesclerosis (p. ej., concentraciones de colesterol HDL bajas, diabetes no controlada, hipotiroidismo), la identificación de unas concentraciones de triglicéridos elevadas de forma importante y mantenida debería incorporarse a la valoración global del riesgo del individuo y a tratar de identificar el origen de este incremento, que debe incluir un estudio detenido para descartar causas secundarias.
Aparte de la elevación del riesgo cardiovascular, los individuos con concentraciones séricas de triglicéridos por encima de 1.000/mg% tienen riesgo de sufrir pancreatitis. Es probable que dicho riesgo se relacione más con las concentraciones de triglicéridos después del consumo de una comida grasosa.
Parece prudente tratar de reducir los triglicéridos de forma cuidadosa, ya que los ensayos aleatorizados en diabéticos con fenofibrato no han demostrado reducciones significativas del riesgo cuando se añaden a las estatinas.
En la práctica clínica, hay muchas dislipoproteinemias, aparte de las formas genéticas, que comparten una causa ambiental importante. Los cambios en el estilo de vida (dieta hipocalórica con reducción severa o eliminación del alcohol, restricción de azúcares simples, almidones refinados, ácidos grasos saturados y grasas trans, además de ejercicio, reducción de la obesidad abdominal) deberían formar parte de la base del tratamiento de la mayoría de las dislipidemias. De manera importante deben controlarse o corregirse las causas secundarias de la hipertrigliceridemia, descritas en párrafos anteriores. Los efectos de los cambios importantes en el estilo de vida, la reducción de las grasas en la dieta, especialmente las grasas saturadas, y el ejercicio mejoran el pronóstico cardiovascular. No obstante, llevar estos resultados a la práctica es más difícil.
Referencia: Genest, J. & Libby, P. Trastornos de las lipoproteínas y enfermedad cardiovascular. Braunwald: Cardiología en atención primaria. 2013.
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Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier @rigotordoc
Medicina Interna
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