La microcefalia producida por el Zika es solo la punta del iceberg de un daño neurológico muy severo | Por: @linternista
Un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Federal de Río de Janeiro (Brasil), demuestra que los neonatos afectados por el Zika padecen, además de la microcefalia, una reducción del volumen del cerebro y distintos trastornos cerebrales muy graves.
Según Amilcar Tanuri, director de esta investigación publicada en la revista «JAMA Neurology», «la combinación de hallazgos obtenidos en la clínica, en el laboratorio, en las pruebas de imagen y en las exploraciones patológicas nos ofrece una visión más completa de los graves daños y de las anomalías del desarrollo causados por el virus del Zika que las descritas hasta el momento».
La microcefalia asociada al virus del Zika podría ser solo la punta del iceberg de los efectos que, en realidad, pueden llegar a padecer los neonatos expuestos a la infección durante su desarrollo fetal. De hecho, esta microcefalia parece ser únicamente el signo clínico de un trastorno de malformación congénito que, más allá del mero tamaño del cráneo, tiene consecuencias muy negativas para el cerebro de los bebés.
No solo microcefalia
A día de hoy se cree que el virus del Zika no suele conllevar ninguna complicación grave en los adultos –solo el 20% manifiesta algún síntoma, que además resulta muy leve–. Sin embargo, el virus puede resultar muy peligroso, e incluso mortal, en caso de embarazo. De hecho, la propia Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoce que, muy probablemente, el Zika se encuentre detrás del aumento de los casos de microcefalia en bebés registrado en el último año y medio en distintos países sudamericanos –muy especialmente en Brasil–. Y asimismo, distintos estudios parecen haber hallado la causa por la que se explicaría la relación entre la microcefalia y la infección. Pero, ¿es posible que las consecuencias de la exposición fetal al virus vayan más allá? Pues, desafortunadamente, parece que sí.
En el estudio, los autores evaluaron los efectos causados por la infección en 11 bebés que, nacidos entre octubre de 2015 y febrero de 2016, sufrieron la exposición al virus durante su desarrollo fetal. Y para ello, confirmaron la presencia del virus tanto en las gestantes como en el fluido amniótico, la placenta, el cordón umbilical y los tejidos de los bebés una vez tuvo lugar su alumbramiento.
Las ecografías realizadas durante el embarazo constataron la presencia de anomalías en el desarrollo cerebral de los fetos. Por tanto, el objetivo era averiguar si estas anomalías conllevaban alguna consecuencia sobre la estructura craneoencefálica o el cerebro de los bebés, razón por la que los investigadores realizaron un seguimiento exhaustivo de ocho de los neonatos hasta que cumplieron la edad de seis meses –los tres bebés restantes fallecieron durante las 48 siguientes a su alumbramiento, por lo que la tasa de mortalidad perinatal por la infección se estableció en un 27,3%.
Y llegados a este punto, ¿qué sucedió en el caso de los ocho bebés una vez alcanzada la edad de seis meses? Pues que según los resultados, todos presentaban no solo microcefalia, sino también una reducción del volumen cerebral, ventriculomegalia –aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales, esto es, las cavidades situadas en el interior de los hemisferios cerebrales y en las que se produce el líquido cefalorraquídeo–, hipoplasia cerebelosa –subdesarrollo del cerebelo–, hidrocefalia –aumento de la cantidad de líquido cefalorraquídeo en las cavidades cerebrales– y secuencia de aquinesia fetal.
Patients 1 (A-E) and 7 (F-J) underwent fetal ultrasound imaging (USG) and magnetic resonance imaging (MRI). A, Microphthalmia at 29 weeks’ gestation. B, Reduced cerebral volume and subcortical calcifications (arrowheads). C, Vetroculomegalia and abnormal cortical development (ie, lissencephaly; arrowhead). D, Brainstem hypoplasia (arrowhead). E, Cerebellum hypoplasia (arrowhead). F, Reduced cerebral volume, vetroculomegalia, callosal hypoplasia (white arrowhead), and brainstem hypoplasia (yellow arrowhead) at 36 weeks’ gestation. G, Abnormal cortical development with hyposignal spots suggestive of calcification (arrowheads). H, Cerebellum hypoplasia (arrowhead). I, Abnormal cortical development and brainstem (arrowhead) post mortem. J, Subcortical calcifications (arrowhead) post mortem.
Culpable identificado
Y este ‘trastorno de malformación congénito’ asociado al Zika, ¿es consecuencia directa del virus o, por el contrario, podría atribuirse a otra causa distinta de la infección? Pues según los resultados, no hay lugar a dudas: el causante es el virus del Zika.
Como concluyen los autores, «el genoma del virus del Zika se encontró en los tejidos tanto de las madres como de sus bebés, y las pruebas realizadas para otras causas de microcefalia, caso de los trastornos genéticos o de las infecciones distintas del Zika, fueron negativas».
Fuente: abc.es
