¿Cómo puede tener un infarto miocárdico un deportista joven como Iker Casillas? | Por: @rigotordoc
A primera hora de la tarde de hoy miércoles 1 de mayo, el guardameta español Iker Casillas ha sufrido un infarto miocárdico. Según informaciones de prensa, se sintió mal durante un entrenamiento del Oporto, el club portugués en el que juega desde 2015, y tuvo que ser hospitalizado de urgencia.
Se le ha realizado un cateterismo y está ingresado en el hospital CUF Porto. Aunque ya ha enviado un mensaje a sus más allegados tranquilizándoles. El madrileño ya se encuentra en una unidad de cuidados medios (tras pasar por la UCI) y lo lógico es que pase uno o dos días en observación.
Según comenta la prensa, Iker Casillas se ha sentido indispuesto en el entrenamiento, el meta sintió algo extraño durante un ejercicio y de inmediato fue evaluado por los médicos del club y tras ser observado por ellos, tal y como establece el protocolo del conjunto luso, fue derivado al hospital.
El propio Iker fue al hospital encontrándose bien y fue allí, al llegar al centro médico, cuando los doctores vieron que estaba sufriendo un proceso de infarto con obstrucción coronaria, enseguida se le practicó un cateterismo para corregir la situación. En esa intervención, habitual en estos casos, se le colocó un stent, una especie de malla metálica que expande el vaso sanguíneo obstruido y permite que la circulación se restablezca y fluya normalmente. De momento, el hospital de la cadena CUF no ha emitido ningún parte médico, tampoco su entorno familiar.
Los mensajes de ánimo en Twitter han corrido como la pólvora, y tras ellos las preguntas. Un futbolista joven, delgado, no fumador, con buena salud… ¿cómo es posible que haya sufrido un infarto de miocardio? ¿Qué es exactamente? ¿Cuáles son sus síntomas? ¿Cómo se puede prevenir?
¿Qué es un infarto miocárdico?
Un infarto agudo de miocardio (IAM) es lo mismo que un ataque cardíaco y se produce cuando se interrumpe el flujo de sangre en alguna de las arterias coronarias, aquellas que surten de sangre al corazón y toda la porción de la pared cardíaca que es irrigada por la arteria bloqueada deja de recibir oxígeno y nutrientes; si el bloqueo es súbito y no se restablece el flujo sanguíneo con prontitud, se produce una muerte (necrosis) de las células del músculo cardíaco afectado (miocardio), debido a una falta prolongada de oxígeno (llamada isquemia).
El infarto agudo de miocardio junto con la angina de pecho forma parte de lo que se conoce actualmente como síndrome coronario agudo. Supone la muerte irreversible del tejido cardíaco en la zona afectada y puede acarrear un fallo en la función del corazón (relajación y contracción) y la aparición de arritmias. Es una de las causas más frecuentes de mortalidad en los países desarrollados. Comúnmente llamamos infarto al infarto agudo de miocardio (músculo cardiaco) pero le puede ocurrir a cualquier órgano.
¿Por qué se produce el infarto agudo de miocardio?
Como dijimos al comienzo, el corazón se nutre por una serie de arterias denominadas arterias coronarias que lo irrigan desde afuera, como una corona. La aterosclerosis coronaria es una enfermedad de lenta evolución en la que se produce un estrechamiento progresivo de las paredes de las arterias debido a una acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos) formando unas placas.
en la mayoría de los caso se trata, que no tiene que ser necesariamente grande
En el 90% de los casos el IAM se produce por un trombo que ocluye la arteria precedido por la erosión o ruptura de una placa aterosclerotica, que puede ser por igual muy pequeña o muy grande -en jóvenes por lo general son placas pequeñas-. Esta oclusión completa impide que la sangre y el oxígeno llegue a esa zona de tejido cardíaco produciéndose, si esta falta de oxígeno es prolongada, una muerte (necrosis) de las células cardíacas. Se produce una interrupción completa del flujo sanguíneo coronario en una zona determinada del tejido cardíaco.
Existen una serie de factores de riesgo que favorecen la aparición del IAM. Estos factores incluyen: sexo (más frecuente en varones), edad, tabaco, diabetes, colesterol elevado, sobrepeso, antecedentes familiares de enfermedad coronaria, hipertensión arterial y sedentarismo, entre los más importantes. Es importante conocerlos pues las medidas preventivas son la principal arma de tratamiento para evitar esta enfermedad.
En algunos casos el IAM puede ser el resultado de un aumento de las necesidades de oxígeno del corazón en ausencia de ateroesclerosis. Esto puede ocurrir en: arritmias, traumatismos, consumo de drogas y de ciertos fármacos, infecciones o anomalías de las arterias coronarias.
Con respecto a la muerte súbita en atletas, que NO es el caso de Iker Casillas, durante la práctica de ejercicios en general, en jóvenes menores de 30 años, la causa es la miocardiopatía arritmigenica del ventrículo derecho, así como la hipertrofia severa del ventrículo izquierdo, primaria o secundaria y en mayores de 30 años por lo general es la aterotrombosis coronaria, por lo que es EXTREMADAMENTE IMPORTANTE EL CHEQUEO CARDIOVASCULAR de los atletas.
Recientemente apareció el documento de consenso de la ESC (Sociedad Europea de Cardiología, por sus siglas en inglés) sobre la cuarta definición universal de infarto de miocardio. La principal novedad radica en diferenciar los términos “infarto de miocardio” (IM) y “daño miocárdico”, tras procedimientos cardiacos y no cardiacos.
La definición clínica de IM denota la presencia de daño miocárdico agudo detectada por biomarcadores cardiacos anormales, cuando existe evidencia de isquemia miocárdica aguda. Se establece como criterio diagnóstico de daño miocárdico un valor de troponina cardiaca (cTn) superior al percentil 99 de la población normal de referencia, que constituye el límite superior de referencia (LSR). El daño se considera agudo si hay cambios (aumento o reducción) en los valores de cTn, y crónica si los niveles de cTn se mantienen estables.
Para diagnosticar IM se necesita, además del daño miocárdico, evidencia de isquemia miocárdica, en forma de síntomas, cambios electrocardiográficos, hallazgos en las técnicas de imagen, o identificación de trombo coronario por angiografía o autopsia.
La clasificación clínica del IM se actualiza en el nuevo documento:
- En el IM tipo 1, el aspecto esencial es la relación causal con la enfermedad arterial coronaria aterotrombótica, desencadenada por una disrupción de la placa aterosclerótica.
- El IM tipo 2 se caracteriza por un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno como causa.
- El IM tipo 3 es aquel en el que los pacientes con clínica y cambios electrocardiográficos sugestivos de isquemia miocárdica, fallecen antes de que se pueda realizar una determinación de cTn, o haya dado tiempo a que esta se eleve. Este se diferencia de la muerte súbita, que incluye muerte de causas no cardiacas.
- El IM tipo 4 es el que aparece tras la realización de un procedimiento coronario. El IM Tipo 4a requiere una elevación de cTn > 5 veces del percentil 99 del LSR en pacientes con valores basales normales; además, debe asociarse al menos a un criterio de nueva isquemia miocárdica: cambios en ECG, pruebas de imagen o hallazgos angiográficos que demuestren una reducción en el flujo coronario. El IM tipo 4b se define como aquel IM en el que la lesión culpable es una trombosis del stent. En el IM tipo 4c la lesión culpable es una reestenosis, o una lesión compleja.
- Por último, el IM tipo 5 se asocia a cirugía de revascularización miocárdica, con la elevación de los valores de cTn > 10 veces el percentil 99 del LSR en las primeras 48 horas poscirugía.
La nueva guía enfatiza las ventajas del uso de troponina cardiaca ultrasensible (hs-cTn) sobre cTn, por su capacidad para detectar concentraciones de cTn inferiores al percentil 99 en más del 50% de los sujetos sanos.
Síntomas de infarto
En la mayoría de ocasiones no se presentan todos los síntomas, sino una combinación variable de algunos de ellos: El síntoma clave es la aparición de dolor en el centro del pecho. Este dolor se nota como «algo que aprieta o pesa» y que NO se modifica con la postura ni los movimientos musculares, ni con la respiración, de gran intensidad y en ocasiones se irradia hacia mandíbula, cuello y espalda, brazo izquierdo, y en algunos casos brazo derecho. Se puede asociar a sudor frío y mareo. La duración mínima de este dolor suele ser de unos 20 minutos.
Pueden aparecer otros síntomas como náuseas y malestar, dolor en la boca del estómago, sensación de falta de aire, sudoración, mareos e incluso pérdida de conocimiento. En un pequeño porcentaje de paciente, especialmente en los diabéticos y los ancianos, los síntomas pueden ser diferentes a los habituales e incluso ser de menor intensidad. El infarto agudo de miocardio puede ser causa de muerte súbita, causando el fallecimiento fulminante del paciente.
Diagnóstico del infarto agudo de miocardio
Además de la historia clínica con los síntomás típicos del paciente, se requieren una serie de pruebas que permiten confirmarlo:
- Un electrocardiograma es imprescindible en todos los pacientes que acuden con síntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio. El registro electrocardiográfico permite conocer el diagnóstico en un alto porcentaje de casos.
- Determinación de las enzimas cardíacas, las cuales son marcadores de daño del miocardio: Son una serie de sustancias que se eliminan a la sangre cuando existe lesión del músculo cardiaco (miocardio). Se miden con un análisis de sangre a intervalos regulares desde el inicio de los síntomas y su elevación en las siguientes horas permite establecer el diagnóstico de infarto de miocardio.
Otras pruebas de imagen que con frecuencia ayudan a completar el diagnóstico incluyen:
- La Radiografía de tórax.
- La ecocardiografía, con la cual se puede determinar la zona de infarto, las alteraciones en su función y la existencia de posibles complicaciones.
- El cateterismo cardíaco y la angiografía coronaria: El cateterismo es un procedimiento complejo e invasivo que consiste en la introducción de unos catéteres que se llevan hasta el corazón para valorar la anatomía del mismo y de las arterias coronarias, así como para ver la función del corazón (cuánta sangre bombea), medir presiones de las cavidades cardíacas e, incluso, saber si hay alguna válvula alterada.
La coronariografía es una técnica que completa al cateterismo cardíaco y se realiza en el mismo procedimiento que este. Tras la inyección del contraste en el sistema circulatorio, se consiguen ver, mediante rayos X, las arterias coronarias. Igual que en el cateterismo, todas las imágenes se graban para su posterior estudio. Con esta técnica el especialista pone de manifiesto si existen obstrucciones o estrecheces en las arterias coronarias, su localización exacta, el número de arterias afectadas o la severidad de las lesiones (estrechamientos).
Es una prueba imprescindible en algunos casos, por ejemplo, cuando un paciente sufre un infarto. Es muy rentable desde el punto de vista médico por la información que aporta para tratar adecuadamente al enfermo: los resultados obtenidos son claves en la decisión sobre el tratamiento. Ambos procedimientos aportan una serie de datos imposibles de obtener con otras pruebas.
En el caso de los pacientes con cardiopatía isquémica, el cateterismo y la coronariografía se llevan a cabo con dos objetivos: realizar un diagnóstico y en el mismo procedimiento su tratamiento, con la implantación de un stent, que no es más que un dispositivo con forma de muelle que ayudan a corregir el estrechamiento de la arteria en la que se introduce.
¿Cómo se implanta un stent?
El paciente es llevado al laboratorio de hemodinamia para un cateterismo cardíaco y una coronariografía. Una vez el catéter se encuentra en las arterias coronarias, se inyecta contraste y se ve en qué lugares están los estrechamientos de las arterias. Seguidamente se pasa a realizar la angioplastia de la arteria coronaria: se introduce un balón en la arteria femoral a través de un pinchazo en la ingle y se lleva hasta el corazón (guiándose por rayos X).
Al inflar el balón dentro de la arteria coronaria, la zona estrechada se dilata y la sangre fluye normalmente. Tras realizar el inflado del balón, se implanta dentro de la arteria el stent coronario para que esta se quede abierta de forma permanente. En la mayoría de los casos, el paciente recibe el alta entre las 24 y las 48 horas posteriores al procedimiento.
En el caso de Iker Casillas, hasta el momento no se tiene la información detallada de la intervención. sin embargo, el tiempo que se tardó en atender al futbolista y el daño miocárdico que pudo haberse producido va a ser determinante en su carrera profesional. Precisamente por ser un deportista de alta competición y por haber sido tratado con rapidez, es probable que no quede lesión de gran importancia en el corazón.
Referencias:
- Eva Ormaechea Alegre. Infarto agudo de miocardio. https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/cardiovasculares/infarto-agudo-de-miocardio/
- Pablo Jorge Pérez. Infarto de miocardio. https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/infarto.html
- Antonia Sambola. Comentarios al consenso 2018 sobre la cuarta definición del infarto de miocardio. https://secardiologia.es/blog/10259-comentarios-al-consenso-2018-sobre-la-cuarta-definicion-del-infarto-de-miocardio
- ESC Clinical Practice Guidelines. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction
- ¿Cómo puede un deportista joven como Iker Casillas haber sufrido infarto de miocardio?. https://www.elconfidencial.com/tecnologia/ciencia/2019-05-01/casillas-infarto-miocardio-causas_1977534/
- Pablo Jorge Pérez. Cateterismo cardiaco y coronariografía. https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/metodos-diagnosticos/cateterismo-cardiaco.html
- Pablo Jorge Pérez. Stent coronario. https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/tratamientos/stent.html
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Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier @rigotordoc
Medicina Interna
Ambulatorio Medis.
Av. José María Vargas. Centro Comercial Santa Fe.
Nivel C3. Consultorio 2.
Caracas. Venezuela.
