Cuando el ejercicio es vigoroso nuestro apetito se reduce y comemos menos | Por: @linternista

Según una investigación publicada en la revista «PLOS Biology», cuando el ejercicio es vigoroso, nuestro apetito se reduce, por lo que comemos menos. Investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein en Nueva York (EE.UU.) han descubierto la razón para este ‘dos por uno’ frente a la obesidad.

Infinidad de estudios han demostrado que tanto el sobrepeso como la obesidad, aumentan el riesgo de padecer enfermedades muy graves y potencialmente mortales, caso muy especialmente de las cardiovasculares y de distintos tipos de cáncer. De ahí que, para disfrutar de una vida larga y saludable, debamos perder los kilos de más. Y para ello, nada mejor que hacer ejercicio y ponerse a dieta.

Como explica Young-Hwan, director de esta investigación  «nuestros resultados refuerzan la hipótesis de que las células del núcleo arcuato del hipotálamo tienen la capacidad no solo de responder a las hormonas y los nutrientes, sino también a la temperatura. Así, creemos que estas células juegan un papel en la supresión de ingesta de alimentos en respuesta al ejercicio».

Efecto anorexígeno

Hace ya tiempo que se conoce que, entre otros muchos beneficios, el ejercicio vigoroso suprime el apetito a largo plazo. Un efecto de la actividad física intensa que lleva mucho tiempo intrigando a los investigadores. Y es que los mecanismos fisiológicos que se encuentran detrás de esta asociación aún no han podido ser revelados.

En este contexto, se cree que el hipotálamo, esto es, la región cerebral que recibe muchos tipos diferentes de señales de todo el cuerpo –entre otras, las hormonas, los nutrientes y la temperatura– para producir una respuesta homeostática como sería el comer o la evitación de alimentos, podría jugar un papel muy importante en esta supresión de la ingesta inducida por el ejercicio. Un efecto que, más concretamente, estaría mediado por el núcleo arcuato o infundibular del hipotálamo, que entre otras funciones participa en la regulación de la saciedad.

Para ello, las neuronas de este núcleo arcuato deberían contar con un sensor de temperatura clave que sí poseen el resto de células del hipotálamo: el receptor similar al denominado ‘receptor vanilloide potencial transitorio 1’ (TRPV1). Así, de lo que se trataría es de que el ejercicio subiera la temperatura del hipotálamo y que las neuronas del núcleo arcuato, tras detectar este incremento de calor a través del receptor similar a TRPV1, se activaran, lo que daría como resultado una sensación de saciedad. Pero hay un problema: estas células no tienen este receptor. ¿O sí?

En el estudio, los autores observaron que las neuronas liberadoras del péptido proopiomelanocortina (POMC), esto es, las neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo responsables de la supresión de la ingesta de alimentos, expresan el receptor similar a TRPV1. Y asimismo, que las neuronas de POMC aumentan su actividad cuando detectan una elevación de la temperatura. Entonces, ¿es posible que el ejercicio ‘caliente’ el cerebro y, así, induzca un efecto anorexígeno?

Calentar el hipotálamo

En el estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que atiborraron de capsaicina, que no es sino el ‘principio activo’ de las guindillas. Y lo que vieron es que la capsaicina activó el receptor similar a TRPV1 de las neuronas del núcleo arcuato, lo que provocó que los animales redujeran, y mucho, su ingesta de comida durante más de 12 horas.

Pero aún hay más. En el siguiente experimento, los autores sometieron a los animales a un ejercicio intenso durante 40 minutos. Y en este caso, observaron un incremento de la temperatura del núcleo arcuato durante los primeros 20 minutos de ejercicio, así como que esta temperatura permaneció elevada durante más de una hora. ¿Y qué pasó? Pues que los ratones redujeron en más de la mitad y de forma totalmente espontánea su ingesta de alimentos.

En definitiva, el ejercicio sube la temperatura del hipotálamo y provoca que comamos menos. Una respuesta que, como concluye Young-Hwan, «puede ser prevenida mediante el bloqueo del receptor similar a TRPV1 con un antagonista químico o previniendo su expresión genética».

Fuente: abc.es