Una proteína reduce la muerte neuronal en las fases tardías del infarto cerebral | Por: @linternista
Investigadores del grupo CELLTEC del departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona identificaron una proteína mitocondrial, denominada Mfn2, que reduce la muerte neuronal en las fases tardías de un ictus o accidente cerebrovascular, lo que amplía la ventana terapéutica para afectados por un infarto cerebral.
El trabajo de investigación, publicado en la revista The EMBO Journal, fue dirigido por el doctor Francisco Soriano, investigador Ramón y Cajal, fue financiado por la Fundación La Marató, y forma parte de la tesis doctoral del investigador Alex Martorell Riera (UB).
El accidente cerebrovascular o ictus isquémico, como se tiende a llamar actualmente, es la segunda causa de muerte en el mundo y es una patología que se produce cuando se detiene el flujo sanguíneo al cerebro, debido, principalmente, del bloqueo de una arteria cerebral. Según ha explicado Soriano, el daño en el ictus es progresivo: se inicia a los pocos minutos de producirse el ataque y se puede alargar hasta días después.
El tratamiento recomendado es la restauración del flujo sanguíneo, pero esta terapia sólo es efectiva cuando se realiza durante las primeras cuatro (04) horas posteriores al infarto cerebral. Francisco Soriano ha explicado que «en los episodios de ictus, una de las principales causas que provocan la muerte neuronal es el incremento de los niveles de glutamato, que es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central».
«Cuando se bloquea el flujo sanguíneo, se produce una bajada de los niveles energéticos de la región afectada y este fenómeno provoca que los transportadores de glutamato funcionen de forma inversa y se expulse el glutamato hacia el espacio extracelular», ha añadido el especialista. El glutamato activa los sus receptores en la superficie de las neuronas, un proceso que provoca la entrada de calcio, la activación de una serie de reacciones en cascada y la muerte neuronal, en un proceso conocido como excitotoxicidad.
«Muchas de estas cascadas excitotóxicas -ha apuntado Soriano- convergen en la mitocondria, un orgánulo celular que no sólo tiene un papel en la generación de energía, sino que también tiene un rol importante en la muerte por apoptosis». La Mfn2 es, precisamente, una proteína mitocondrial implicada en la regulación de la morfología y función de estos orgánulos celulares.
El equipo dirigido por Soriano descubrió que los niveles de Mfn2 se reducen cuatro horas después de iniciarse el proceso excitotoxicidad en modelos animales in vitro e in vivo. Los experimentos del equipo de la UB in vitro han demostrado que si se impide la disminución de Mfn2, se bloquea la fase tardía en la muerte por excitotoxicidad.
El equipo investigador del Departamento de Biología Celular de la UB determinó que esta disminución de los niveles de Mfn2 se produce por un mecanismo de transcripción genética (síntesis de moléculas de RNA a partir de DNA).
Los expertos de la UB también determinaron que otra proteína, la MEF2, es el factor de transcripción responsable de este proceso. Según los autores, este descubrimiento es crucial si se quiere encontrar una estrategia para corregir la disminución de la proteína Mfn2.
Fuente: Antena 3, EFE.
Daniel Ricardo Hernández @danielricardoh
Comunicador Social
