Determinantes dietéticos de la esteatosis hepática y la adiposidad visceral | Por: @rigotordoc
La esteatosis hepática se asocia con una mayor ingesta de grasa y alimentos fritos, mientras que la obesidad visceral se asocia a un aumento del consumo de azúcar y de la reducción del consumo de fibra en los adolescentes con sobrepeso y obesidad en riesgo de diabetes tipo 2.
El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado, donde la alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa (ácidos grasos y triglicéridos) en las células del hígado (hepatocitos). La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (o cirrosis hepática).
Hasta hace un tiempo se pensaba que la esteatosis hepática se debía al consumo de alcohol y a pesar de que siempre debe considerarse ante un paciente con hígado graso, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no consumen alcohol. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA), el cual se presenta en cifras alarmantes y en aumento en la población general, asociándose a resistencia a la insulina, dislipidemia, hipertensión y diabetes mellitus.
La resistencia a la insulina y síndrome metabólico parecen ser la causa fundamental. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El páncreas detecta el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado, pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella.
La adiposidad visceral es definida como el acúmulo de grasa entre y en los órganos intraabdominales sólidos. La acumulación progresiva de esta grasa intraabdominal, incrementa la resistencia a la insulina y una secuencia de anormalidades metabólicas como la intolerancia a la glucosa, niveles bajos de HDL colesterol (el colesterol bueno), hipertrigliceridemia (aumento de los niveles de triglicéridos) e hipertensión arterial.
La adiposidad visceral es un factor de riesgo cardiometabólico, la cual se encuentra asociada a alteraciones del metabolismo de la glucosa. La acumulación de grasa visceral se presenta como uno de los elementos principales en la génesis de la resistencia a la insulina.
Comparado con la grasa subcutánea y otros depósitos de grasa abdominal, la grasa visceral, y específicamente la grasa mesentérica, es más sensible a los efectos de las catecolaminas para la liberación de ácidos grasos libres los cuales inducen a la resistencia a la insulina. Por otro lado, los adipocitos viscerales secretan diversas citoquinas y péptidos vasoactivos los cuales por sus efectos directos sobre las vasculatura, incrementan el riesgo cardiovascular.
La técnica estándar considerada para la medición de esta grasa visceral es la tomografía computarizada abdominal a nivel de L4 y L5, o la resonancia magnética nuclear. Otras técnicas utilizadas son la medición antropométrica en particular la circunferencia abdominal, pero en ocasiones puede sobreestimar este valor ya que la medición incluye a la grasa subcutánea la cual no participa, según algunos estudios, en las alteraciones metabólicas descritas. Por otro lado, la ultrasonografía abdominal para la medición de la grasa visceral, ha demostrado en múltiples estudios presentar una buena correlación con los estudios tomográficos, siendo este un estudio menos invasivo, costoso y de mayor aplicabilidad.
A su vez, los pacientes con esteatosis hepática, no siempre van a presentar aumento de la circunferencia abdominal, pudiendo observar que solo 66.95% de los pacientes con resistencia a la insulina lo presentaban y 26.66% de los que no tenían esta última, concordando con otros estudios como los de Requelme y Chalasani, que lo que no descarta que no esté presente incremento de la adiposidad visceral y por lo tanto, todas las alteraciones que de esta derivan (Márquez, Sbardella y Viera, 2011).
En el presente trabajo de Rebecca C Mollard, Martin Sénéchal, Jonathan M McGavock y colaboradores del Instituto de Salud Infantil de Manitoba, Winnipeg, Canadá y publicado el 12 de febrero de 2014 en el vol. 99 de la revista American Journal Clinical of Nutrition se exploraron los roles del consumo de azúcar y grasas como determinantes de la esteatosis hepática y la obesidad visceral en los adolescentes con sobrepeso en riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
Este fue un estudio transversal de los hábitos alimentarios y la distribución del tejido adiposo en 74 adolescentes con sobrepeso (edad: 15,4 ± 1,8a; índice de masa corporal z score: 2.2 ± 0.4). Las principales medidas finales fueron la esteatosis hepática (≥ 5,5 % de grasa/agua) medida por espectroscopia de resonancia magnética y la obesidad visceral (relación tejido adiposo visceral/subcutánea ≥ 0.25) medida por resonancia magnética. Las variables de exposición principales fueron la ingesta alimentaria y los hábitos, evaluados por el cuestionario de frecuencia de alimentos de la juventud adolescente de Harvard.
La esteatosis hepática y obesidad visceral fueron evidentes en 43 % y 44 % de la muestra, respectivamente. El consumo de alimentos fritos fue más común en los adolescentes con esteatosis hepática que en los adolescentes sin esteatosis hepática (41% frente al 18%; p = 0,04).
La ingesta total de grasa y el consumo de >35 % de la ingesta diaria de energía a partir de la grasa fueron positivamente asociados con esteatosis hepática. El consumo frecuente de carbohidratos, así como de refrescos se asoció positivamente con la obesidad visceral (Razón de Odds: 6,4; IC 95 %: 1,2-34,0; p = 0,03). La ingesta de fibra diaria se asoció con una reducción de riesgo de presentar obesidad visceral (RO: 0.82; IC 95 %: 0,68-0,98; p = 0,02), pero no de esteatosis hepática.
Podemos concluir que la ingesta de grasas y alimentos fritos, así como un aumento del consumo de azúcar y la reducción del consumo de fibra se asocian al desarrollo de esteatosis hepática y obesidad visceral, especialmente en los adolescentes con sobrepeso y obesidad en riesgo de diabetes tipo 2.
Referencias:
- Am J Clin Nutr April 2014 vol. 99 no. 4 804-812
- http://www.medicinapreventiva.com.ve/articulos/higado_graso.htm
- Gen v.65 n.4 Caracas dic. 2011
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Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier @rigotordoc
Medicina Interna
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