Disminuir las grasas en la dieta ayuda a frenar la progresión de algunos tipos de cánceres | Por: @linternista

Según muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Emory en Atlanta (EE.UU.), hay un grupo de tumores caracterizados por la presencia de la mutación V600E en el gen ‘BRAF’ que recurren a los lípidos en lugar de a la glucosa, por lo que en estos casos estaría indicada no una dieta baja en carbohidratos, sino en grasas.

Por lo general las células cancerígenas requieren altas cantidades de energía para reproducirse de manera descontrolada. Y para cumplir con estas necesidades, consumen glucosa de forma muy elevada. Tal es así que muchos pacientes oncológicos recurren, siempre bajo prescripción médica, a una dieta rica en grasas –o lípidos– y pobre en carbohidratos –o azúcares, como la glucosa–. El resultado es que, al privarle de su fuente de glucosa, el tumor pierde parte de su capacidad para crecer y migrar a otros órganos.

Como explica Jing Chen, director de esta investigación publicada en la revista «Cell Metabolism», «si bien los cánceres humanos comparten algunas propiedades metabólicas comunes, también pueden tener distintas sensibilidades dependiendo de sus perfiles de mutación oncogénica. Y para ciertas mutaciones específicas, es posible que seamos capaces de diseñar regímenes dietéticos que puedan prevenir o retrasar la progresión tumoral».

Cortar los suministros

Y exactamente, ¿qué tumores presentan la mutación V600E en el gen ‘BRAF’? Pues básicamente, todas las tricoleucemias –o ‘leucemias de células pilosas–, más de un 60% de los melanomas, en torno a un 10% de los cánceres colorrectales, y cerca de un 5% de los mielomas múltiples.

Los autores ya habían observado en un estudio previo que la mutación V600E reconduce el metabolismo de las células tumorales y estimula la vía de la cetogénesis, esto es, el proceso metabólico en el que el organismo recurre a los lípidos como fuente de energía cuando hay un déficit de carbohidratos. Y para ello, rompe los lípidos para formar los denominados ‘cuerpos cetónicos’ –sobre todo, el acetoacetato–, que utiliza como fuente energética.

Es más; la investigación previa mostró que, una vez la mutación V600E ha estimulado la producción de acetoacetato por las células tumorales, este cuerpo cetónico se une a la proteína B-raf mutada –proteína codificada por el gen ‘BRAF’– y promueve su actividad cancerígena, creando así un círculo vicioso.

Así, el objetivo del nuevo estudio fue evaluar cómo respondían las células tumorales con la mutación V600E a una dieta cetogénica, es decir, con una cantidad muy, pero que muy baja de carbohidratos. Y es que este tipo de dieta, tal y como sucede con el ayuno, dispara los niveles de acetoacetato en el organismo.

Los autores utilizaron modelos animales –ratones– a los que ‘trasplantaron’ un melanoma humano con la mutación V600E y a los que alimentaron de forma normal o con una dieta en el que más del 90% de las calorías provenían de las grasas. Y lo que vieron es que el volumen tumoral creció de forma mucho más rápida –llegando a duplicarse en solo cuatro semanas– en los ratones que siguieron la dieta cetogénica que en aquellos alimentados con una dieta estándar.

Como indica Jing Chen, «la limitación de la ingesta de grasas y la monitorización de los niveles circulantes de acetoacetato podría ser beneficiosa en los pacientes con melanoma con la mutación V600E en el gen ‘BRAF’ o con otros tumores relacionados. A día de hoy no podemos hacer ninguna sugerencia específica sobre cuál debería ser la dieta, pues necesitamos aumentar nuestro conocimiento sobre qué tipos de dietas grasas promueven la producción de acetoacetato».

Remedios farmacológicos

En definitiva, y a la luz de las nuevas evidencias, parece que los pacientes cuyos tumores contengan esta mutación específica deben evitar la ingesta de grasas. Pero, ¿hay algo más que se pueda hacer? Pues parece que, cuando menos en teoría, sí: tomar medicamentos para bajar sus niveles de lípidos, caso de las estatinas o del fenofibrato. De hecho, el estudio demostró que el uso de estos fármacos disminuyó los niveles de acetoacetato y, por ende, redujo la expansión de los tumores en los ratones, incluidos aquellos que seguían una dieta normal.

Como concluye Jing Chen, «en el caso de la presencia de la mutación V600E en el gen ‘BRAF’, los agentes hipolipemiantes pueden jugar un papel en la prevención del cáncer, en el tratamiento para reducir la progresión tumoral o en la mejora del pronóstico de los pacientes».

Fuente: abc.es

Comité editorial medicinapreventiva.info

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